發(fā)布時間: 2025-03-15 16:22:19
NADH通過調(diào)節(jié)線粒體功能與氧化還原平衡改善胰島素抵抗。
NADH作為線粒體電子傳遞鏈的核心載體,其水平直接影響NAD+/NADH比值。正常生理條件下,較高的NAD+/NADH比值激活SIRT1去乙?;?,增強(qiáng)胰島素受體底物的磷酸化效率,促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白GLUT4向細(xì)胞膜遷移。胰島素抵抗患者普遍存在線粒體功能障礙,NADH過度堆積導(dǎo)致該比值下降,抑制SIRT1活性,引發(fā)胰島素信號通路關(guān)鍵分子如PI3K/Akt的級聯(lián)失效。
NADH的抗氧化特性對緩解胰島素抵抗至關(guān)重要。過量自由基會氧化胰島素受體酪氨酸磷酸酶,削弱信號傳導(dǎo)。NADH通過再生谷胱甘肽和輔酶Q10形成級聯(lián)抗氧化網(wǎng)絡(luò),清除線粒體產(chǎn)生的活性氧。臨床數(shù)據(jù)顯示每日補(bǔ)充20mgNADH可使2型糖尿病患者空腹血糖下降12%,同時降低糖化血紅蛋白1.8%。
發(fā)布于:2025-03-15 16:22:19